IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确 。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者过敏体质，与正常人想比，血清IgE明显升高 ， 肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多 。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成 ， 以相同途径进入人体的抗原 ， 有的引起强速发型过敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了 ， 但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解物，蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等 ， 能引起强烈IgE型过敏反应 。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生 ， 接触过敏原次数越多致敏的可能性越大 。
3、细胞因子调节IgE的生成
通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用 。根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群 ， TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用 。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE的合成 ， 而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成 。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4 。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素 。
4、IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的关系
肥大细胞和嗜碱性料细胞是两类表达IgE Fc受体的细胞，每个肥大细胞表面FCεRI的数目多达数十万 。肥大细胞广泛分布于皮睛结缔组织中的小血管周围及呼吸道和消化道黏膜下层，部分内脏包膜中也有存在 。嗜碱性粒细胞主要分布在血流中，通过直接释放介质引起全身过敏反应或集中到过敏反应部位而参与过敏反应 。
IgE抗体与FCεRI高亲和力地结合后，无相应的过敏原刺激则不会现现任何临床症状 。一旦接触了相应过敏原 ， 则过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合，从而使膜相邻的FCεRI发生相互连接（桥联） 。FCεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外钙离子流入胞内 。脱颗粒释放出颗粒中预合成的以组胺为代表的介质，释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状 。?
“IgE介导的过敏”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台，运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的唾液乳杆菌、格氏乳杆菌等益生菌菌株，研究证实，抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力突出 。
抗过敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE，并有效阻断过敏原与免疫致敏因子IgE抗体的结合，直接从免疫根源阻断过敏生物链，超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节；其二，益生菌可有效促进脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素，直击免疫T细胞，加强免疫T细胞的调控能力，以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能（T细胞的平衡与IFN-γ量的比例 ， 是IgE合成的重要决定因素 。） 。益生菌过与肠道中一类特殊的细胞接触 ， 定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应 ， 产生一个串联的免疫T细胞生理反应，最终能实现人体血液中抗体——免疫球蛋白IgE降低 。彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛，甚至是支气管的收缩，哮喘，鼻炎，结膜炎，皮肤病等各种过敏症状 。
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