1、人为什么会得脑肿瘤?大神们帮帮忙脑肿瘤的治疗方法在日常采取手术治疗市场间的治疗方法，脑肿瘤患者使用手术治疗，有好处也存在着缺点 ， 在手术时，要力争切除一切应该切除的组织，同时还要应该避免损害不应该受损的组织以及一些功能，手术的方法有很多 ， 如广泛性切除手术，切除肿瘤所在组织的全部或者是大部分，以及部分的邻近深层的软组织 。
脑肿瘤的治疗方法除了这些之外脑肿瘤的手术治疗方法还包括姑息性手术、探查性手术和预防性手术等，而且每一种手术的手段不同，针对的脑肿瘤的症状也是不一样的，所以患者在治疗的时候应该考虑周全，制定安全有效的治疗措施 ， 彻底治愈疾病 。
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2、脑垂体瘤有什么症状,对人体会有什么影响垂体瘤可有一种或几种垂体激素分泌亢进的临床表现 。除此之外，还可能有因肿瘤周围的正常垂体组织受压和破坏引起不同程度的腺垂体功能减退的表现；以及肿瘤向鞍外扩展压迫邻近组织结构的表现，这类症状最为多见，往往为病人就医的主要原因 。.
激素分泌过多症候群：
（1）PRL瘤：女性多见，典型表现为闭经、溢乳、不育 。男性则表现为性欲减退、阳萎、乳腺发育、不育等 。
（2）GH瘤：未成年病人可发生生长过速，巨人
症 。成人以后为肢端肥大的表现 。
（3）ACTH瘤：临床表现为向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血
质、皮肤紫纹、毳毛增多等 。重者闭经、性欲减退、全身乏力，有的病人并有高血压、糖尿病、血钾减低、骨质疏松、骨折等 。
（4）TSH瘤：少见，由于垂体促甲状腺激素分泌过盛多，引起甲亢症状，
（5）FSH/LH瘤：非常少见，有性功能减退、闭经、不育、精子
数目减少等 。
激素分泌减少
某种激素分泌过多干扰了其他激素的分泌，或肿瘤压迫正常垂体组织而使激素分泌减少 ， 表现为继发性性腺功能减退（最为常见）、甲状腺功能减退（次之）、肾上腺皮质功能减退 。
垂体周围组织压迫征群
（1）头痛：因为肿瘤造成鞍内压增高，垂体硬膜囊及鞍隔受压，多数患者出现头痛，主要位于前额、眶后和双颞部，程度轻重不同，间歇性发作 。
（2）视力减退、视野缺损：肿瘤向前上方发展压迫视交叉 ， 多数为颞侧偏盲或双颞侧上方偏盲 。
（3）海绵窦综合征：肿瘤向侧方发展 ， 压迫第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经，引起上睑下垂、眼外肌麻痹和复视 。
（4）下丘脑综合征：肿瘤向上方发展，影响下丘脑可导致尿崩症、睡眠异常、体温调节障碍、饮食异常、性格改变 。
（5）如肿瘤破坏鞍底可导致脑脊液鼻漏 。
（6）垂体卒中：瘤体内出血、坏死导致 。
起病急骤，剧烈头痛，并迅速出现不同程度的视力减退，严重者可在数小时内双目失明，常伴眼外肌麻痹，可出现神志模糊、定向力障碍、颈项强直甚至突然昏迷 。
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3、医生,我为什么会得垂体瘤,必须手术吗?了解了垂体瘤的症状，知道了垂体瘤的诊断治疗，很多人以为自己对垂体瘤这个疾病已经非常了解，可是一旦患上垂体瘤还是忧心忡忡，那是因为很多患者不知道自己好端端的为什么就会得垂体瘤，任何一种疾病的发生都有其原因所在，了解了疾病发生的原因对于我们预防、治疗疾病也存在着非常积极的意义，那么你的垂体瘤是怎么得来的?下面我们就跟随唐都医院神经外科张治国教授一起看看 。
一、血管因素：垂体腺瘤内血管丰富，形成不规则血窦，血窦壁菲薄，肿瘤体积增大引起局部压力增高导致血管破裂出血 。现代血管造影技术已证实垂体腺瘤内血管比正常腺体的血管细小 ， 直径不一 。在电镜下观察这些血管不完全成熟，其基底膜呈破裂或节段状，血管周围间隙被血浆蛋白和红细胞压缩，这些均是垂体腺瘤出血的基础 。
二、肿瘤类型：泌乳素腺瘤多见，这不仅因为它在垂体腺瘤中较多见，而且由于该瘤体积一般较大 ， 易引起局部血液循环和血供障碍 。以往认为垂体卒中多见于体积较大的腺瘤 ， 但目前认为小腺瘤亦可发生 ， 许多微小腺瘤卒中后，临床症状不明显，称为亚临床垂体卒中 。
【为什么会得垂体瘤,人为什么会得脑肿瘤？大神们帮帮忙】三、外部刺激诱发：外伤在患垂体腺瘤时，若头部受到外力作用，由于头颅与脑运动速度不一致，肿瘤与脑颅在运动的瞬间发生挤压或牵拉，导致或促进供瘤血管出血，尤其是肿瘤病理血管 。垂体腺瘤放射治疗可以使得瘤体内血管增加，增加出血的机会 。有实验表明，雌激素能导致垂体充血，易出现垂体卒中 。
了解了病因，那到底怎么治疗垂体瘤呢?
关于垂体瘤的治疗，张治国教授表示：主要根据肿瘤的大小、是否分泌激素以及患者并发症的情况决定治疗方案 。
垂体瘤的治疗主要包括手术、药物及放射治疗三种治疗方法 。
垂体瘤的手术治疗是传统的治疗方法 。自从经鼻蝶窦入路手术治疗垂体瘤的术式广泛应用于临床后，垂体瘤治愈率明显提高 。近年来导航技术 ， 神经内镜技术和术中磁共振技术的应用 ， 使得神经外科手术切除垂体瘤的比例明显提高 。但是对于侵袭性垂体瘤 ， 尤其是激素分泌性垂体瘤，术后的复发率可以高达50%以上，所以需要辅以药物及放射治疗 。
对于放射治疗，由于垂体瘤属于腺瘤 ， 本身对放疗的敏感性较差，放疗后将近70-80%的患者出现垂体功能低减，降低了患者的生活质量，所以放疗只适用于手术残余、不能耐受手术、对药物不敏感、有共患疾病不能够接受手术或药物治疗的患者 。
垂体瘤可以不手术，不放疗 ， 只用药么?
近年随着药物研发水平的不断提高，激素分泌性垂体瘤的药物治疗有了长足的进步 。
对于垂体泌乳素分泌型肿瘤，可以用溴隐亭或是卡麦角林控制PRL水平，使肿瘤的体积缩小 。
对于生长激素分泌型垂体瘤，生长抑素类似物的临床应用 ， 使得GH分泌型肿瘤的治愈率明显提高 。近几年长效奥曲肽、索马杜林使得患者的依从性大为提高 。
垂体瘤多数是良性肿瘤，患者应将其视为如同高血压等慢性病一样要终身随访 。对于手术的患者，术后定期(每3-6个月)复查垂体前叶功能，每半年到一年复查鞍区MRI，监控肿瘤的复发及生长情况 。
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4、垂体腺瘤是怎么引起的?(一)发病原因
目前认为垂体腺瘤来源于腺垂体细胞，如单激素细胞腺瘤如生长激素、泌乳素细胞腺瘤等来源于分泌相应激素的腺细胞，而对一些多激素来源的腺瘤还有争议 。过去一直认为一种细胞只能分泌一种相应的激素，20世纪70年代Zimmemrman用PAP法研究5例正常人垂体组织证实，在同一种细胞内具有能与生长激素和泌乳素两种激素抗体结合的颗粒，说明两种激素可以同时在同一垂体细胞内产生 。Midyley认为促卵泡素和黄体生成素可由同一种细胞分泌 。Horvath报告了9例垂体泌乳素、生长激素细胞腺瘤 。Kovacs也指出在非肿瘤情况下这种双激素分泌细胞同样散在于腺垂体中，只是数量较少而已 。上述研究结果说明，垂体内一种细胞不是只能分泌一种相应的激素 。这类多激素细胞腺瘤，称之为“异源性垂体腺瘤” 。其发生机制一般认为与瘤细胞的基因表达有关，可能牵涉到基因的不稳定性和优势选择，也可能是细胞表型的变化，而没有基因潜能的变化 。
近年来认为嫌色细胞腺瘤来源于分化程度较低或未分化的细胞，这种细胞可以向其他分泌激素的细胞转化，临床上可伴有相应激素分泌增多的症状，电镜下可见分泌颗粒 。Leuis认为这类非功能垂体腺瘤虽有分泌颗粒，但瘤细胞分化较低，未能形成有生物效应的激素 。Kovacs认为这种瘤细胞能够合成少量的激素或产生无活性的激素前体;或为目前尚未能检测的激素 。Betzdorf测定瘤细胞组织培养液内生长激素的浓度，发现一些嫌色性细胞瘤与嗜酸性细胞瘤同样是升高的，这就可解释一些嫌色细胞腺瘤为什么伴有肢端肥大症 。
(二)发病机制
垂体腺瘤的发病机制研究可归为两大学说：一为垂体内在异常学说，另一为下丘脑调节机制失常学说 。采用分子生物学方法研究后，使长期以来一直有争议的垂体学说和下丘脑学说趋向于统一 。目前认为垂体腺瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段，即垂体细胞先发生突变，然后在内外因素的促进下突变的细胞增生，发展为垂体腺瘤 。
1.垂体内在异常
(1)基因突变：垂体细胞的基因突变在垂体腺瘤发生中的作用近年受到高度重视，目前 ， 已肯定的主要为一些与细胞信号转导有关的基因的点突变，这些基因包括G蛋白Gs的α亚单位(Gsα)基因、ras原癌基因、蛋白激酶C的α亚型(PKCα)基因等 。
Gsα是最先明确与垂体腺瘤有关的基因 。这方面的研究始于20世纪80年代中期，当时有人发现约1/3的GH腺瘤腺苷酸环化酶(adenosinecyclase，AC)活性及cAMP水平升高且不受GHRH和霍乱毒素(可通过刺激Gs而激活AC)的调节 。稍后的研究证实：GH瘤细胞内AC的激活乃Gsα的突变所致 。Gsα有2个突变热点，其一使201位精氨酸变成半胱氨酸或组氨酸;另一使227位谷氨酰胺变成精氨酸或亮氨酸 。此2位点对于Gsα的GTP酶活性极为重要，突变使得Gsα的GTP酶活性下降 ， 导致Gs信号系统持续地处于激活状态，于是cAMP产生增加 。在垂体细胞，cAMP不仅与激素的合成和释放有关，而且参与细胞的增生 。有人发现，霍乱毒素转基因小鼠的垂体出现增生，说明Gs信号系统的激活确实可引起垂体细胞的增殖 。目前已知，约40%的GH瘤和约10%的无功能垂体腺瘤与Gsα的突变有关 。Gsα基因现已被视为原癌基因 ， 称为gsp 。Gi也是一种G蛋白，其功能与Gs相反 。Gi的突变亦与垂体腺瘤有关 。有人在32例ACTH瘤中发现2例，22例无功能垂体腺瘤中发现3例有Giα亚单位的突变 。Giα也已被视为原癌基因，称为gip 。其他G蛋白与垂体腺瘤的关系尚不清楚 。
ras原癌基因的产物P21ras在细胞的信号转导中具有重要的作用 。现已发现，ras原癌基因的激活是许多人类肿瘤的重要原因 。Ras基因的突变在人类垂体腺瘤中也具有一定的意义 ， 有人研究了11例无功能垂体腺瘤、6例GH瘤和2例PRL瘤，只在1例PRL瘤中发现有ras的突变，这提示ras基因的突变在人类垂体腺瘤中较为罕见 。其后的一些研究也得到相似的结论 。目前认为，尽管ras原癌基因的突变在人类非内分泌肿瘤中具有重要的地位 ， 但不是人类内分泌肿瘤的常见病因 。
PKC是一类在细胞信号转导中发挥重要作用的蛋白激酶 。Alvaro等发现，垂体腺瘤组织的PKC表达水平较正常垂体组织高;侵袭性垂体腺瘤PKC的表达更高 。他们还发现一些侵袭性垂体腺瘤的PKCα有突变，使其294位天冬氨酸变成甘氨酸，这一突变位点正好位于PKCα分子的V3区，此区含有Ca2结合位点 ， 上述突变导致PKCα过度激活 。PKC可调节细胞外多种蛋白酶、胶原酶的活性，PKC活性的升高可促进肿瘤向正常组织的浸润 。故目前认为，PKCα的突变与垂体腺瘤的侵袭性有关 。
研究显示，垂体瘤组织的PTTG表达显著增加 ， 提示PTTG在垂体瘤的形成和发展过程中具有一定的作用 。目前，对PTTG的作用机制尚不清楚，但有关的研究已提供了一些信息 。人PTTG蛋白含有SH3入坞基序(motif) ， 提示它与细胞的信号传导有关 。人PTTG蛋白还可诱导成纤维细胞生长因子(FGF)的表达，而FGF可促进细胞的生长和血管生成 。因此，PTTG蛋白可能通过影响细胞信号转导和促进FGF的表达而发挥致瘤作用 。
有些研究显示，一些垂体腺瘤瘤细胞cmyc、c-fos的表达增加 ， 提示这些原癌基因可能也参与垂体腺瘤的发生发展 。垂体腺瘤细胞可产生许多生物活性物质，包括下丘脑促垂体释放激素(TRH、CRH、GHRH)、生长因子等，这些生物活性物质在垂体腺瘤的发生发展中可能也起一定的作用 。
(2)激素受体的异常：下丘脑激素或因子可作用于垂体细胞表面的受体而发挥效应，这些受体的数目和(或)亲和力的改变、表达异常、受体-G蛋白-效应器偶联异常在垂体腺瘤的发生中具有重要的作用 。
①多巴胺受体：多巴胺受体有DL、D2、D3、D4、D55种亚型 ， 它们均为G蛋白偶联受体 。垂体细胞表达的为D2亚型，它有D2A和D2B2种异形体，这2种异形体是由于mRNA剪接的不同而形成的 。D2B较D2A略短 ， 其信号转导的能力较D2A为低 。
②生长抑素(SS)受体：SS受体(SSTR)有5种亚型：SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4和SSTR5，它们与SS-14和SS-28都能高亲和力地结合 。SS类似物奥曲肽(octeotide)与SSTR2和SSTR5的亲和力较高，与SSTR3的亲和力中等，与SSTR1和SSTR4的亲和力则较低 。SS及其类似物抑制GH释放的作用主要由SSTR2介导：SSTR2激活后可抑制AC的活性，使K通道开放，细胞超极化，于是细胞膜上的电压依从性Ca2通道关闭，引起[Ca2]i下降，从而抑制GH的释放 。SS及其类似物抑制GH细胞增生的作用主要由磷酸酪氨酸磷酸酶的激活来实现，由SSTR2和SSTR5共同介导 。
GH瘤细胞表达多种SSTR亚型，其中比较重要的为SSTR2和SSTR5 ， 此2亚型激活后可使[Ca2]i和cAMP水平降低，故既能抑制GH的释放又能阻止GH细胞的增生 。体外结合实验表明：SS结合位点的数目与肿瘤对SS类似物的反应性相关，结合位点越多则SS类似物的治疗效果越好 。gsp突变性GH瘤的SS结合位点一般较多，此种肿瘤对奥曲肽的反应较好 。
用核酸杂交技术在PRL瘤、ACTH瘤、TSH瘤及无功能垂体腺瘤中也检测到各种亚型SSTR的mRNA，说明这些肿瘤细胞中也有SSTR的表达 。这些受体激活后也可引起[Ca2]i和cAMP水平的下降 ， 提示它们也具有功能 。但是，有些肿瘤细胞上的SSTR兴奋后却使[Ca2]i升高 ， 这可能因SSTR-G蛋白-效应器偶联异常所致 。
③TRH受体：TRH受体也属于GPCR，它与Gq偶联，兴奋后可激活磷脂酶Cβ(PLCβ) ， 使[Ca2]i升高 。大多数PRL瘤细胞存在高亲和力TRH受体，但这些肿瘤对TRH无反应，原因未明，推测可能与受体后缺陷有关 。TSH瘤罕见，是否含有TRH受体尚不清楚 。有些学者基于大多数TSH瘤对TRH无反应这一事实，认为TSH瘤不表达TRH受体或虽表达但表达产物无功能 。与PRL瘤和TSH瘤相反，不少GH瘤(40%～50%)、无功能垂体腺瘤(30%～50%)、ACTH瘤(20%～30%)、促性腺激素瘤(70%～80%)对TRH有反应，说明这些肿瘤表达TRH受体 ， 这一点虽无治疗意义但却有一定的诊断价值 。
④GnRH受体：GnRH受体也属于GPCR，受体兴奋后可激活磷脂酶Cβ，使[Ca2]i升高，产生一系列效应 。绝大多数促性腺激素瘤表达GnRH受体，对GnRH有反应 。有些促性腺激素瘤对GnRH无反应，原因可能是这些肿瘤的GnRH受体后信号转导系统有缺陷 。促性腺激素瘤细胞的GnRH受体同正常的GnRH受体有明显的不同：后者在受到持续性GnRH刺激时表现出失敏现象，即不再对GnRH有反应;前者无失敏现象，即对GnRH的持续刺激仍有反应 。由于促性腺激素瘤的GnRH受体不存在失敏现象 ， 故长效GnRH类似物对这些肿瘤效果不佳 。
有15%～20%的GH瘤和ACTH瘤也表达GnRH受体，这些患者在给予GnRH后血GH或ACTH水平明显升高，说明这些受体是有功能的 。大多数无功能垂体腺瘤患者在接受GnRH后血促性腺激素和(或)其亚单位水平升高，说明无功能垂体腺瘤也存在GnRH受体 。
⑤GHRH受体：大多数GH瘤表达有GHRH受体，这些肿瘤对GHRH有反应 。核酸杂交研究显示 ， GH瘤对GHRH的反应性与GHRH受体mRNA水平之间无相关关系 。其他垂体腺瘤如PRL瘤、ACTH瘤及无功能垂体腺瘤也含有GHRH受体，但表达水平低，这些肿瘤对GHRH的反应也差 。GHRH受体无失敏现象 。
⑥CRH受体：CRH受体也属GPCR ， 受体活化后可激活AC 。ACTH瘤表达有CRH受体，这是它们对CRH有反应的基础 。ACTH瘤的CRH受体既不受皮质醇的调节 ， 也不受CRH的调节 。非ACTH瘤罕有CRH受体的表达 。
2.调节机制的失常很早就有人提出，激素调节机制的失常是引起垂体腺瘤的重要原因，支持这一学说的证据有：下丘脑GHRH瘤和CRH瘤可分别引起垂体GH瘤和ACTH瘤;异位GHRH也能引起GH瘤 ， 惟作用较下丘脑GHRH瘤为弱(原因可能是后者产生的GHRH直接进入垂体门脉系统，故垂体局部GHRH浓度较高) 。近年的动物实验证明：GHRH转基因小鼠极易发生GH瘤 。这些均说明下丘脑促垂体释放激素在垂体腺瘤的发生中具有重要作用 。那么，下丘脑抑垂体激素(因子)的缺乏是否也能引起垂体腺瘤呢?这方面尚缺少有说服力的证据 。一些研究显示，PRL瘤的病人下丘脑多巴胺水平并无下降，提示下丘脑抑制因子的缺乏在垂体腺瘤的发病中可能不起重要的作用 。
外周靶腺激素水平的下降可减弱其对垂体的抑制作用 ， 从而促进相应的垂体细胞的增生，如Cushing病患者切除双侧肾上腺后可使原已存在的ACTH微腺瘤转变成大腺瘤(Nelson综合征) 。有研究指出，原发性性腺功能减退者垂体腺瘤的发病率并不高于普通人群;原发性甲状腺功能减退者虽有TSH细胞的增生但罕有TSH瘤 ， 这些提示外周靶腺激素的缺乏不是垂体腺瘤发生的始动因素 。
近年，一些学者运用分子生物学技术对垂体腺瘤细胞的克隆性作了研究，这使得人们对垂体腺瘤的发生机制有了新的认识 。根据下丘脑调节失常学说，垂体腺瘤应为多克隆起源;根据垂体起源学说，垂体腺瘤应为单克隆起源 。Alexander等的研究表明，几乎所有垂体腺瘤都是单克隆起源的，这一结果有力地支持了垂体起源学说 。然而，这并不意味着下丘脑调节机制失常在垂体腺瘤的发生中不起作用 。事实上，垂体腺瘤的发生可能是多阶段的(multistage) ， 其始因为垂体细胞的内在异常(如基因突变)，在此基础上如下丘脑调节机制发生紊乱则进一步刺激垂体细胞的增殖，最后形成肿瘤 。下丘脑调节机制失常可能为形成垂体腺瘤的促进因素 。但是，长期过量的下丘脑促垂体释放激素的刺激可诱使相应的垂体细胞发生突变，这可解释何以下丘脑促垂体激素瘤能引起相应的垂体腺瘤 。
随机尸检和用高分辨率MRI所作的人群普查结果表明，微小的无症状垂体腺瘤是相当常见的(约10%)，但临床显性垂体腺瘤的患病率则很低(1/500～1/1000)，这说明垂体内在异常作为垂体腺瘤发生的始发事件是相当常见的，但必须同时合并存在其他的促进垂体细胞增生的因素方可进一步形成显性垂体腺瘤 。影响垂体细胞增生的因素可能也不限于下丘脑激素或因子，垂体局部的自分泌/旁分泌因子及某些性腺肽类也起着重要的作用，它们可能也参与垂体腺瘤的发生发展 。
有一些研究认为垂体腺瘤与病毒感染有关 。有报道称，接种鼠多瘤病毒的小鼠易发生垂体腺瘤;多瘤中间T抗原(polyomamiddleTantigen)转基因小鼠也易患垂体腺瘤 。但这些研究未能为人类的流行病学资料所证实，说明病毒感染与人类垂体腺瘤的关系不大 。
术中看到的正常垂体为橘红色，质韧,而腺瘤常为紫红色且质软，有的呈烂泥状 ， 当有变性时 ， 瘤组织可呈灰白色;有的伴瘤组织坏死、出血或囊性变 。在光镜下结合尸检材料，垂体腺瘤外有边界，但无包膜 。大的腺瘤部分可以垂体的硬膜为包膜 。瘤组织不同于腺垂体组织 。一般说，瘤细胞形态较一致，但呈圆形、立方形或多角型的瘤细胞的大小差异很大：小的与淋巴细胞相似，仅在核外有少量胞质，这些多是未分化的干细胞;大的胞质较多，其中可充满一些颗粒或呈泡沫状，瘤细胞的大小较一致，亦常见大核和双核 ， 偶尔环状核即核凹入，把一部分胞质包入核内，很少看到核分裂 。
近些年来，由于内分泌激素测定的进步和电子显微镜下观察超微结构以及染色方法的改进、特异性免疫组织化学染色在病理上的广泛应用，现在一个比较好的把形态(组织化学和电镜)和功能(临床表现)相结合的垂体腺瘤的新分类已经形成 。这个新分类是：①泌乳素细胞腺瘤(PRL腺瘤)：PRL腺瘤占垂体腺瘤的40%～60%，临床表现女性为闭经-溢乳(Forbes-Albright综合征)，男性为阳痿，性功能减退等 。血浆中PRL水平升高 。瘤细胞多为嫌色性，呈乳突状排列，瘤内可有小钙化灶 。少数瘤细胞为嗜酸性 。在电镜下，分泌颗粒多少不等 。大多数瘤细胞内分泌颗粒较少，体积较小，在120～300nm;体积较大的，最大长径达1200nm，形状不规则，可为圆形、卵圆形、短杆状、泪滴状 。电子密度大而均匀，在核旁Golgi体附近与粗面内质网一起形成泌乳素小体 。少数分泌颗粒可在胞膜外，如分泌颗粒错位胞溢 。用免疫组织化学染色呈PRL阳性 。较长期溴隐亭治疗后可导致肿瘤钙化，内分泌淀粉样变沉着，血管周围和间质纤维化，可影响手术疗效 。泌乳素细胞增生引起高泌乳素血症 ， 极罕见于外科标本中，偶在肿瘤周围可见到 。②生长激素细胞腺瘤：占分泌性腺瘤的20%～30%，临床主要表现为肢端肥大症或巨人症，血浆中GH水平升高，并引起全身代谢紊乱 。在HE染色中，瘤细胞可呈强或弱嗜酸性 ， 橘黄G染色(+)，PAS(-) 。在电镜下，根据细胞分泌颗粒的多少分为：A.浓密颗粒型：颗粒直径大多为200～350nm ， 颗粒多而密集、圆形、密度大而均匀 。其他细胞器很少 。B.稀疏颗粒型：颗粒直径大多在100～250nm，颗粒少而散在，胞核形态变异较大，在核凹入部有圆形纤维小体，含有数目不等、长短不一的微纤维 ， 核旁常见中心粒 。用免疫组化染色，细胞质内GH阳性，其染色深浅与细胞内GH分泌颗粒的多少成正比 。浓密型和稀疏型分泌颗粒在临床和生化上无区别，但在年轻人稀疏型肿瘤可能生长较快、较大，切除较困难，也容易复发 。③促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：占垂体腺瘤的5%～15%，临床表现为皮质醇增多症(Cushing综合征)，可引起全身脂肪、蛋白质代谢和电解质紊乱 。当切除肾上腺皮质后可出现Nelson综合征，多数腺瘤较大，并有侵蚀现象 。微腺瘤瘤体埋在腺垂体中后部;或由于ACTH细胞增生(结节性 ， 弥漫性，多数为混合性) 。瘤细胞可为嗜碱性或嫌色性 。PAS(+)，橘黄(-)，红素(-) 。瘤细胞常呈筛网状排列 。在电镜下，细胞内分泌颗粒多少不等，直径150～450nm，电子密度极不均匀，深浅不等，或有中心空泡，核旁有成束的平行排列的微纤维积聚，可伴Crooke透明变性细胞 。免疫组织化学染色细胞呈ACTH阳性 。④促甲状腺素细胞腺瘤：此瘤罕见，不足1% 。血浆中TSH升高 。临床表现为甲亢或甲低 。瘤细胞较小，PAS(+) 。在电镜下瘤细胞颗粒小而圆、直径为50～150nm，密度不均匀 。胞质中散在平行排列的微小管 。用免疫细胞化学染色呈TSH阳性 。⑤促性腺激素腺瘤：很罕见 。血中性激素升高，临床上可有性功能失调，如阳痿、性欲减退等表现 。很少单独存在，常与其他激素细胞如PRL细胞并存 。分泌颗粒圆而小，直径150～250nm 。用免疫细胞化学染色示LH和FSH阳性 。⑥多分泌功能细胞腺瘤：在临床上腺瘤内含有2种或2种以上的分泌激素细胞 。有多种内分泌功能失调症状的混合征候 。最常见的是GH+PRL ， 此外还有GH+ACTH ， PRL+ACTH ， PRL+LH或FSH，GH+ACTH+TSH 。这些细胞可用免疫细胞化学染色法显示出 。⑦无内分泌功能细胞腺瘤：占垂体腺瘤的20%～35% 。这种肿瘤临床上无明显内分泌失调症状 。当瘤体较大时 ， 可出现视交叉压迫和颅内压增高症状或伴垂体功能低下的症状 。本瘤可包括大嗜酸性细胞腺瘤和未分化细胞瘤 ， Kovacs等又称裸细胞腺瘤 。胞质较丰富，染色较淡，无特殊染色颗粒 。瘤细胞围绕血管及间质，呈乳突状排列 ， 有的可见腺样分化 ， 或弥散生长，胞核圆，染色质丰富 。瘤内血管或血窦较丰富，易发生出血 。若用免疫细胞化学方法，肿瘤内可含GH、PRL或GnH细胞，分泌颗粒小而稀疏，直径为50～200nm，无细胞排粒作用，所测激素多为糖蛋白类激素为α-亚单位 。部分亚单位激素因无生物活性而无临床症状 。
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5、得了脑垂体瘤会有什么症状脑垂体瘤的早期症状主要包括以下几个方面：1、头痛 。主要是由于肿瘤直接刺激或者牵拉鞍膈所导致 。2、视力视野障碍 。大部分患者早期不会出现，但是有个别微腺瘤早期可出现视力减退、偏盲等症状 。主要原因是由于脑垂体瘤的供血与视交叉的供血存在相通，而诱发视交叉的供血相对减少，从而引起视力、视野改变 。3 。内分泌系统的表现 。主要是由于激素分泌异常从而导致相应的内分泌功能紊乱，从而引发相应的症状，比如出现脱发、性功能减退、精神异常、肥胖、高血压等症状 。
一般，垂体瘤患者的早期症状往往轻微 ， 容易漏诊或误诊 。如老年无功能性垂体瘤导致的垂体功能低下 ， 视力下降;儿童及青春期垂体腺瘤出现视力下降或生长发育迟缓;男性泌乳素腺瘤所致阳痿;女性泌乳素腺瘤所致月经紊乱等 。这不仅需要神经外科、内分泌科医生重视，而且需要相关科室如眼科、妇产科等的重视，应加强各科对相关疾病与垂体腺瘤的鉴别诊断 。其中MRI检查及内分泌激素测定是提高垂体瘤早期诊断的重要手段 。
