0mmHg;ARDS诊断标准<200mmHg 。
注:血红蛋白实际结合的氧量:氧含量(CaO2)
三、 判断呼吸衰竭类型及给氧浓度
呼吸衰竭是呼吸功能严重损害,导致缺氧伴有或不伴有二氧化碳储留的综合征 。
诊断:在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO2<8kPa(60mmHg)和/或PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时可确诊为呼吸衰竭 。
临床常根据动脉血气结果将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型 。
类型
判断标准
含义
发生机制
Ⅰ型呼衰
(低氧血症型)
PaO2<60mmHg;PaCO2正常或↓
缺氧静脉血不伴CO2潴留;
或伴CO2降低
换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动-静脉样分流)
Ⅱ型呼衰
(高碳酸电解质血症型指标)
PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg
缺氧伴CO2潴留
单纯肺泡通气不足
Ⅰ型呼衰:予高浓度采集(35%<吸氧浓度<50%)或短时间内间歇查高浓度氧(>50%)气吸入;Ⅱ型呼衰:予低流量(1~2L/min)或低浓度(<35%)持续吸氧 。
吸氧条件下判断有无呼吸衰竭
PaO2>60mmHg、PaCO2>50 mmHg→吸氧条件下Ⅱ型呼吸衰竭;
PaO2>60mmHg、PaCO2<50 mmHg→计算氧合指数OI<300 mmHg→呼吸衰竭
四、酸碱失衡类型
酸碱失衡代偿机制:化学缓冲、离子交换、呼吸调节、肾脏调节 。
1.单纯性酸碱失衡:呼吸性酸中毒(H 2 CO 3 增多使PH值下降)、呼吸性碱中毒(因H2CO3下降使PH值升高)、代谢性酸中毒(血浆HCO3-下降)、代谢性碱中毒(血浆HCO3-增多) 。
2.混合性酸碱失衡:呼酸并代酸、呼碱并代碱;呼酸并代碱、呼碱并代酸、代酸并代碱;呼酸并代酸并代碱,呼碱并代酸并代碱 。
五、血气分析判读步骤意义
首先,根据患者疾病状态判断所检测结果是否正确,然后判断各个数值的临床意义判断 。
Step1.根据pH值判断是否存在酸碱失衡:原发失衡常常决定pH偏酸或偏碱
pH<7.35→酸血症
pH>7.45→碱血症
正常范围可能存在代偿
原发酸中毒
原发碱中毒
Step2.根据PO2判断是否存在呼吸衰竭
PO2<60mmHg→呼吸衰竭
吸氧状态时,PaO2>60mmHg 。
PaCO2<50 mmHg,氧18项6岁合指数<300 mmHg→呼吸判断6岁衰竭;
PaCO2>50 mmHg→吸氧条件下Ⅱ型呼吸衰竭 。
Step3.
根据PaCO2判断动脉呼吸性
Step4 。根据HCO3-判断代谢性
PaCO2↑,原发呼酸
PaCO2↓,原发呼碱
HCO3-临床↓,AB=SB,代酸;
HCO3-↑,AB=SB,代碱静脉血 。
HCO3-↓、AB<SB,呼碱 。
HCO3-↑、AB>SB,呼酸意义 。
Step4.根据BE判断代谢性
BE负值血气↑,代酸;BE正值↑,代碱
Step5.看酸碱失衡的代偿
代偿规律:PaCO2、HCO3-任何一个变量的原发变化可引起另一个变量的同向代偿性变化(继发),若二者变化方向相反则为混合性酸碱失衡,若二者变化方向相同,可以使用预计代偿公式计算;原发失衡变化大于代偿性变化,原发失衡的变化决定PH偏向;酸碱失衡的代偿有一定限度 。
预计代偿公式
文章插图
七、血气与临床不符合常见原因
文章插图
实例1:
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