正如研究人员所料 ， 他们发现人类PARP14中的VVNASNELK肽和ORF1ab^A1061S中的VVNASNVYK肽可以由相同的HLA-A*11:01分子提呈，具有相当的高亲和力 。重要的是，与原始毒株对应肽相比，ORF1abA1061S突变显示了该肽对HLA-A*11:01分子的结合能力增强 。
研究称，这些结果表明，具有高度序列同源性的自体多肽和病毒多肽可能由同一HLA分子提呈，这支持了HLA-A*11:01分子的特异性T细胞克隆可能被病毒多肽拟态交叉激活并引起自身免疫反应 。
研究人员在讨论环节指出，这项研究发现SARS-CoV-2 ORF1ab的突变可能导致病原体多肽与人类蛋白之间的一致性增加，为理解SARS-CoV-2相关自身免疫性疾病的主要原因提供了计算证据 。也为新冠肺炎大流行背景下儿童不明原因肝炎的暴发提供了新的思路 。
另外值得注意的是，他们提到，儿童外周耐受性处于建立状态 ， SARS-CoV-2感染对系统和局部免疫微环境的干扰可能影响正常T细胞耐受的建立，这可能是这类不明原因肝炎通常在16周岁一下儿童身上出现的原因 。在此基础上，他们也预计，HLA基因分型可能有助于揭示肝炎的真正病因 。
在讨论的最后部分，他们结合目前全球确诊超过5亿人，以及上述提到的SARS-CoV-2 ORF1ab^VVVNASN变异的频率，大致估计8334人(无论儿童还是成人)可能存在自身免疫性T细胞反应的风险，也可能存在不明原因肝炎的风险 。不过，他们也提醒，其他未知因素也可能加剧疾病的发病率和严重程度 。
他们还提到 ， 大多数带有A1061S替换的变体属于德尔塔（Delta）谱系，尽管当下奥密克戎（Omicron）是全球主流毒株，但德尔塔突变株仍有部分病例 。因此，这些位点的突变应该仍应引起高度关注 。
研究最后强调，这项研究结果还只是初步的，目的只是探讨SARS-CoV-2感染与儿童不明原因急性肝炎的可能联系 。为了进一步明确不明原因肝炎的性质，迫切需要对这一假说进行进一步的实验验证 。
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